Causa de la Demencia que Hombres y Mujeres
Longevidad
Fuentes: Extractos de ""
Resumen Ejecutivo
Este informe detalla una perspectiva innovadora sobre el Alzheimer y la demencia, alejándose de la teoría predominante de las placas cerebrales hacia un origen metabólico, específicamente la resistencia a la insulina en el cerebro. Se enfatiza la creciente incidencia de la demencia a nivel global y se presenta la resistencia a la insulina como un factor común no solo en el Alzheimer, sino también en otras afecciones neurológicas. Además, se exploran las implicaciones de este paradigma en la longevidad, destacando el papel fundamental del control de la insulina y la promoción de la autofagia como estrategias clave. El informe también aborda las diferencias étnicas en la distribución de grasa y su impacto en la salud metabólica, así como la importancia de medir los niveles de insulina para una detección temprana de la resistencia a la insulina.
Temas Principales y Ideas Clave
El Alzheimer como "Diabetes Tipo 3" o Resistencia a la Insulina Cerebral:
La idea central es que el Alzheimer no es primordialmente una enfermedad de acumulación de placas, sino una manifestación de resistencia a la insulina en el cerebro. Aunque el término "diabetes tipo 3" se utiliza coloquialmente, la fuente prefiere "resistencia a la insulina del cerebro" por ser más preciso.
Cita: "Personalmente no me gusta el término diabetes tipo 3 porque hace que suene como una versión completamente nueva de la diabetes, para decirlo de manera más sucinta y precisa, es simplemente resistencia a la insulina del cerebro."
El cerebro, un órgano con un alto metabolismo, depende principalmente de la glucosa y las cetonas como combustible. La resistencia a la insulina impide que la glucosa ingrese eficazmente a las células cerebrales, creando una "brecha energética" que conduce a la disfunción cognitiva.
Cita: "Si el cerebro es resistente a la insulina, no entra suficiente glucosa y, por lo tanto, el cerebro se ve obligado a depender del único otro combustible del que puede depender, a saber, las cetonas."
Cuestionamiento de la Teoría de las Placas Amiloides:
La fuente argumenta que la teoría tradicional de que las placas causan Alzheimer es defectuosa. Se han gastado "miles de millones de dólares" en investigación para reducir estas placas, pero esto no ha mejorado la cognición.
Cita: "Hemos tenido medicamentos que han estado disponibles para uso humano durante años que han reducido eficazmente las placas en el cerebro y, sin embargo, no hicieron nada para mejorar la cognición."
Se menciona que se encontraron placas tanto en cerebros de personas con Alzheimer confirmado como en cerebros de personas sin deterioro cognitivo.
Un punto crítico es la revelación de que los primeros estudios que implicaban a las placas como causa del Alzheimer se basaron en "datos fabricados" y fueron "fraudulentos".
Cita: "Se descubrió que los primeros trabajos publicados que implicaban la placa como causa de la enfermedad de Alzheimer se basaban en datos fabricados... todo fue fabricado."
La Resistencia a la Insulina como Factor Común en Trastornos Neurológicos:
La "hipometabolismo de la glucosa cerebral" (reducción del uso de glucosa por el cerebro) no es exclusivo del Alzheimer. Otros trastornos neurológicos como la depresión, las migrañas, la epilepsia y el Parkinson también presentan esta característica.
Cita: "Lo único que todos esos problemas cerebrales aparentemente no relacionados tienen en común es que todos tienen algún grado de resistencia a la insulina."
Estos trastornos, al igual que el Alzheimer, se benefician cuando las cetonas pueden suplir la falta de energía.
Prevalencia y Medición de la Resistencia a la Insulina:
La resistencia a la insulina es un factor subestimado y su prevalencia en pacientes con Alzheimer varía significativamente en los estudios (del 40% al 70-80%), lo que sugiere diferencias en los métodos de medición.
Cita: "Algunos estudios lo tienen en un 40%, hay un estudio que encontré aquí que lo tiene en un 70 a 80%."
Es crucial medir directamente los niveles de insulina en sangre, ya que muchas personas con resistencia a la insulina pueden tener niveles normales de glucosa. Un nivel de insulina por encima de 10 microunidades por ml (en unidades de EE. UU.) o 40 pmoles (en unidades del Reino Unido) es una señal de advertencia.
Cita: "Muchas personas con resistencia a la insulina tienen niveles normales de glucosa en sangre, es la insulina la que está alta."
La resistencia a la insulina no se limita a personas con sobrepeso; individuos delgados, especialmente de ciertas etnias (como el este de Asia) o con condiciones como el SOP, también pueden ser insulinorresistentes.
Variaciones Étnicas y la "Umbral de Grasa Personal":
La forma en que el cuerpo almacena grasa influye en la propensión a la resistencia a la insulina, y esto varía según la etnia.
Los caucásicos y africanos tienden a almacenar más grasa subcutánea (la grasa que se puede pellizcar), que es menos dañina metabólicamente y tiene mayor capacidad para expandirse al crear nuevas células grasas.
Los asiáticos orientales y, en menor medida, los hispanos, tienden a almacenar más grasa visceral (la grasa alrededor de los órganos internos), lo cual es "un lugar poco saludable para ganar grasa" y se asocia con un mayor riesgo metabólico.
Cita: "El problema con la grasa visceral es que es un espacio tan finito, hay tan poco espacio dentro del núcleo de tu cuerpo que si permitiéramos que esas grasas se multiplicaran, teóricamente podría comenzar a comprimir físicamente los tejidos."
El concepto de "umbral de grasa personal" sugiere que cada cuerpo tiene un límite para almacenar grasa de manera saludable, influenciado por la etnia y el sexo. Superar este umbral conduce a la resistencia a la insulina.
Longevidad y Control Metabólico (Autofagia e Insulina):
La investigación sobre la longevidad, influenciada por el trabajo de Cynthia Kenyon, sugiere que la restricción de glucosa o la modulación de los genes relacionados con la insulina pueden prolongar la vida.
La autofagia (limpieza celular) se considera un contribuyente clave a la longevidad y es promovida por el ayuno, que reduce la insulina.
Sin embargo, una dieta cetogénica (baja en carbohidratos, alta en grasas saludables), incluso sin restricción calórica, también puede inducir la autofagia y prolongar la vida al mantener la insulina baja.
Cita: "La insulina es un poderoso inhibidor de la autofagia."
El balance entre anabolismo (construcción) y catabolismo (descomposición, incluyendo autofagia) es crucial para la salud celular. La insulina alta inhibe la descomposición, lo que puede explicar su vínculo con enfermedades como el cáncer.
Se critica la "aproximación del gurú de la longevidad" por basarse en "evidencia débil" (estudios correlacionales, investigación básica en animales/insectos) en lugar de una comprensión metabólica profunda.
Implicaciones y Recomendaciones Clave
Enfoque en la Resistencia a la Insulina: El mensaje más importante es que la resistencia a la insulina, especialmente en el cerebro, es un motor principal del Alzheimer y de muchos otros trastornos neurológicos.
Priorizar la Medición de Insulina: Dada la dificultad de obtener estas pruebas en algunos sistemas de salud, se enfatiza la necesidad de abogar por la medición rutinaria de los niveles de insulina, no solo de glucosa.
Intervenciones Dietéticas: La modulación de la dieta para reducir la insulina y promover la producción de cetonas (por ejemplo, a través de una dieta cetogénica o ayuno intermitente) se presenta como una estrategia poderosa no solo para la salud cerebral sino también para la longevidad general.
Conciencia Étnica: Reconocer las diferencias étnicas en el almacenamiento de grasa y la susceptibilidad a la resistencia a la insulina es crucial para la prevención y el manejo personalizado.
Evidencia Científica Sólida: El informe aboga por un enfoque más riguroso en la investigación de la longevidad, priorizando estudios robustos sobre la correlación débil o la extrapolación de datos de modelos animales.
